李大叔今年58岁，看着像个小伙子，但他有着十余年糖尿病、肾病病史。因为平时肌酐控制得还可以，李大叔也就没当回事。近两年他总是感觉腰背隐隐作痛，但照样上班工作，拼劲一点不输年轻人，直到前些天他晾衣服时轻微转身，竟然听到“咔”地一声，背痛剧烈，一时间不能动了，家人赶紧送他去医院就诊，检查发现他腰椎骨折。更让他震惊的是，居然还有严重的骨质疏松。李大叔有些蒙，骨质疏松从来和他没有关系，为什么会忽然患病？

其实这样的案例在肾内科并不罕见。据统计，慢性肾脏病（CKD）3期以上患者骨质疏松发生率是普通人群的3-5倍，而尿毒症患者髋部骨折风险更是高达普通人的17倍。

首先，为什么肾脏病会掏空骨骼？

其中隐藏着五个关键机制：

一是钙磷代谢紊乱：肾脏功能下降导致活性维生素D合成障碍，钙吸收就会减少，同时血磷排泄受阻，引发继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼中的钙质被“盗取”。

二是体内酸碱平衡发生紊乱：肾功能不全时酸性代谢物在体内堆积，机体不得不动员骨骼中的碱性钙盐来中和酸性环境，进而导致骨基质溶解。

三是尿毒症毒素累积：肾病患者体内大量毒素堆积，如β2微球蛋白等毒素直接抑制成骨细胞活性，加速骨流失。

四是微炎症状态：很多肾病患者都有低度炎症表现，炎症因子如IL-6、TNF-α会激活破骨细胞，导致骨吸收增加。

五是激素水平异常：肾功能减退会导致体内激素水平的异常，一些重要的激素如影响生长激素-胰岛素样生长因子1等会发生异常，导致骨量流失。

那么，肾病患者该如何保护自己的骨骼，在日常生活中又有哪些常见的误区呢？

误区一，很多患者觉得“血钙正常就等于骨骼安全”，其实不然。慢性肾病患者常因继发甲旁亢出现“高转换型骨病”，此时血钙可能正常甚至偏高，但骨密度却急剧下降。必须同时监测iPTH（甲状旁腺激素）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）等指标，需特别关注“钙-磷乘积”，当血钙×血磷>55mg2/dL2时，即使血钙在正常范围，软组织钙化风险仍显著增加。

误区二，“透析能解决所有骨问题”，很多患者觉得自己已经规则透析了，已经和正常人一样了，不应该再有骨骼问题了，其实这种想法也是错误的。研究发现，即便规律透析，尿毒症患者每年骨量流失仍达2%-4%，血液透析患者腰椎骨密度每降低1个标准差，骨折风险增加2.3倍。腹膜透析患者因长期暴露于高葡萄糖透析液，可能通过晚期糖基化终产物（AGEs）加速骨质量恶化。

误区三，肾病患者不能补钙，补不进去而且会有并发症。这种想法也是错误的，CKD3-4期患者每日元素钙摄入应控制在800-1000mg（包括饮食和药物），但需避免使用含钙磷结合剂。推荐枸橼酸钙，其在酸性尿液中溶解度更高，不易形成结石。对于CKD5期患者，最新KDIGO指南建议将钙摄入量降至500-800mg/天，以减轻血管钙化负担。

误区四，维生素D补得越多越好，很多患者认为维生素D需要通过肾脏代谢，肾功能不好的患者要多补才有用，其实这也是不对的。过量维生素D可能导致“低转换型骨病”，表现为骨形成率降低、骨矿化延迟。建议维持25(OH)D在30-50ng/ml即可。

误区五，很多患者错误地认为骨质疏松药物会伤害肾脏，谈之色变，避之不及。其实不然，很多抗骨质疏松药物对肾脏没有害处，只要在医生的指导下合理使用就没有问题。如治疗骨质疏松的常用药物双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠），在GFR>35ml/min时安全性良好。新型药物地舒单抗则不经肾脏代谢，可用于严重肾功能不全者。

最后，肾病患者该如何做好骨量保护，预防骨质疏松呢？

总结下来，“管住嘴、迈开腿、防跌倒、勤检查”是关键。

“管住嘴”——就是要积极补充钙?/span>